Thursday, September 20, 2012

ANTI DIURETIKA HORMON (ADH)

  • Hormon antidiuretik ((ADH) adiuretin, vasopresin) 
  • ADH dibentuk di nucleus supraoptikus dan paraventrikular hipotalamus, dan ditransport ke lobus posterior kelenjar hipofisis melalui akson neuron penghasil hormon. 
  • ADH melalui reseptor V2 dan cAMP menyebabkan penggabungan kanal air ke dalam membran lumen sehingga meningkatkan reabsorsi air pada tubulus distal dan duktus koligentes ginjal. 
  • ADH juga merangsang absorsi Na+ dan urea di tubulus. 
  • Konsentrasi ADH yang tinggi juga menyebabkan vasokonstriksi (melalui reseptor V1 dan IP3).
  • Rangsangan untuk pelepasan ADH adalah hiperosmolaritas ekstrasel (atau penyusutan sel) dan penurunan pengisian di kedua atrium, serta muntah, nyeri, stress, dan gairah (seksual). 
  • Sekresi ADH selanjutnya dirangsang oleh angiotensin II, dopamine, dan beberapa obat atau toksin (misal nikotin, morfin, barbiturat). 
  • Peningkatan perenggangan atrium serta asam aminobutirat-γ (GABA), alkohol, dan pajanan terhadap dingin menimbulkan efek penghambatan.

EFEK PADA TUBUH

Kelebihan ADH


  • Sering kali terjadi akibat penigkatan pembentukan ADH di hipotalamus, missal, karena stress. 
  • Selain itu, ADH dapat dibentuk secara ektopik pada tumor (terutama small cell carsinoma bronchus) atau penyakit paru. 
  • Hal ini menyebabkan penurunan eksresi air (oligouria). 
  • Konsentrasi komponen urin yang sukar larut dalam jumlah yang bermakna dapat menyebabkan pembentukan batu urin (urolitiasis). 
  • Pada waktu yang bersamaan terjadi penurunan osmolaritas ekstrasel (hiperhidrasi hipotonik) sehingga terjadi pembengkakan sel. 
  • Hal ini terutama berbahaya jika menyebabkan edema serebri.

Defisiensi ADH

  • Terjadi jika pelepasan ADH berkurang, seperti pada diabetes insipidus sentralis yang diturunkan secara genetic, pada kerusakan neuron, missal oleh penyakit autoimun, atau trauma kelenjar hipofisis lainnya. 
  • Penyebab eksogen lainnya termasuk alkohol atau pajanan terhadap dingin. 
  • Di sisi lain, ADH mungkin gagal mempengaruhi ginjal, bahkan jika jumlah yang dieksresikan normal, misal pada kerusakan kanal air, atau jika kemampuan pemekatan ginjla terganggu, seperti pada defisiensi K+, kelebihan Ca2+, atau inflamasi medilla ginjal. 
  • Penurunan pelepasan ADH atau efek yang timbul akibat pengeluaran urin yang kurang pekat dalam jumlah besar dan dehidrasi hipertonik menyebabkan penyusutan sel. 
  • Pasien akan dipaksa mengkompensasi kehilangan air melalui ginjal dengan meminum banyak air (polidipsia). 
  • Jika osmoreseptor dihipotalamus rusak, defisiensi ADH akan disertai dengan hipodipsia dan dehidrasi hipertonik akan menjadi sangat nyata.


Sumber : http://edisukarman.blogspot.com/search/label/BIOLOGI